ESTRESSE - FISIOLOGIA
Quando nosso cérebro, independente de nossa vontade, interpreta alguma situação como ameaçadora (estressante), todo nosso organismo passa a desenvolver uma série de alterações denominadas, em seu conjunto, de Síndrome Geral da Adaptação ao Estresse. Na primeira etapa dessa situação ocorre uma Reação de Alarme, onde todas as respostas corporais entram em estado de prontidão geral ou seja, todo organismo é mobilizado sem envolvimento específico ou exclusivo de algum órgão em particular. É um estado de alerta geral, tal como se fosse um susto.
Se esse Estresse continua por um perío-do mais longo sobrevém a Segunda fase, chamada de Fase de Adaptação ou Resistência, a qual acontece quando a tensão se acumula. Nesta fase o corpo começa a acostumar-se aos estímulos causadores do Estresse e entra num estado de resistência ou de adaptação.
Durante este estágio, o organismo adapta suas reações e seu metabolismo para suportar o Estresse por um período de tempo. Neste estado a reação de Estresse pode ser canalizada para um órgão específico ou para um determinado sistema, seja o sistema cardiológico, por exemplo, ou a pele, sistema muscular, aparelho digestivo, etc.
Entretanto, a energia dirigida para adaptação da pessoa à solicitação estressante não é ilimitada e se o Estresse ainda continuar, o corpo todo pode entrar na terceira fase, o Estado de Esgotamento, onde haverá queda acentuada de nossa capacidade adaptativa.
A Síndrome Geral de Adaptação descrita por Selye consiste, como vimos, em três fases sucessivas: Reação de Alarme, Fase de Adaptação ou Resistência e Fase de Exaustão. Sendo que a última, Fase de Exaustão, é atingida apenas nas situações mais graves e, normalmente, persistentes. Vejamos uma a uma.
Reação de Alarme
A Reação de Alarme subdivide-se em dois estados, a fase de choque e a fase de contra-choque. As alterações fisiológicas na fase de choque, momento onde o indivíduo experimenta o estímulo estressor, são muito exuberantes (Quadro 1, abaixo).
Durante a Reação de Alarme, participa ativamente do conjunto das alterações fisiológicas o chamado Sistema Nervos Autônomo (SNA). Trata-se, este SNA, de um complexo conjunto neurológico que controla, autonomamente, todo o meio interno do organismo, através da ativação e inibição dos diversos sistemas, vísceras e glândulas.
Ainda durante o momento em que está havendo estimulação estressante aguda (Fase de Choque da Reação de Alarme), uma parte do Sistema Nervoso Central denominado Hipotálamo promove a liberação de um hormônio, o qual, por sua vez, estimula a hipófise (glândula vizinha ao Hipotálamo) a liberar um outro hormônio, o ACTH, este ganhando a corrente sanguínea e estimulando as glândulas Supra-renais para a secreção de corticoides. Vejamos com detalhes.
Inicialmente há envolvimento do Hipotálamo, que ativa todo o Sistema Nervoso Autônomo, em sua porção Simpática, assim ativando as respostas físicas, mentais e psicológicas ao estresse.
É também no Hipotálamo que se localia a Hipófise (também chamada de Pituitária), a glândula mestre do sistema endócrino. Para que a Hipófise comece sua respostas ao estresse, o próprio Hipotálamo secreta algumas substâncias conhecidas por neuro-hormônios, como é o caso, entre outros, da Dopamina, da Norepinefrina e do Fator Liberador da Corticotrofina (CRF).
Além do Hipotálamo, aumentar a produção de Dopamina, Norepinefrina e do Fator Liberador da Corticotrofina no estresse, a Hipófise também faz sua parte, aumentando a produção de outros hormônios, tais como a Vasopressina, a Prolactina, o Hormônio Somatotrófico (do Crescimento ou GH), o Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH). Em relação ao GnRH ou Hormônio Liberador de Gonadotrofinas, que também é produzido no Hipotálamo e estimula a Hipófise na liberação dos hormônios gonadotróficos pode ocorrer, no estresse tanto uma inibição quanto um aumento desmedido.
Por causa de tudo isso, o Hipotálamo é considerado o principal sítio cerebral responsável pela constelação das respostas orgânicas aos agentes estressores. A Hipófise, por sua vez, tem como uma das principais ações estimular as glândulas supra-renais.
A partir da produção do Fator Liberador da Corticotrofina, o Hipotálamo estimula a Hipófise para aumentar a produção da própria corticotrofina, chamada também de Hormônio Adreno-Córticotrófico (ACTH), o qual, por sua vez, agirá em outra glândula bem distante do Sistema Nervoso Central, as Suprarrenais. Ali, nas Glândulas Suprarenais, ocorre um aumento na liberação de seus hormônios; os corticoides e as catecolaminas. Esses últimos são de fundamental importância na resposta fisiológica ao estresse.
O aumento na produção destes hormônios pelas Suprarrenais são os principais indicadores biológicos da resposta ao estresse. Alguns trabalhos confirmam o aumento da secreção de catecolaminas suprarrenais (adrenalina e noradrenalina) durante o estresse, através presença de metabólitos dessas substâncias na urina de estudantes nas universidades no período de exames.
Alterações Objetivos
Aumento da frequência cardíaca e pressão arterial - Sangue circulando mais rápido melhora a atividade muscular esquelética
e cerebral, facilitando a ação e o movimento.
Contração do baço. - Levar mais glóbulos vermelhos à corrente sanguínea e melhora a oxigenação do organismo
e de áreas estratégicas.
O fígado libera mais glicose. - Para ser utilizado como alimento e energia para os músculos e cérebro.
Redistribuição sanguínea. - Diminui o sangue dirigido à pele e vísceras, aumentando para músculos e cérebro.
Aumento da frequência respiratória e dilatação - Favorece a captação de mais oxigênio pelo sangue.
dos brônquios.
Dilatação das pupilas. - Para aumentar a eficiência visual.
Aumento do número de linfócitos na corrente - Preparar os tecidos para possíveis danos por agentes externos agressores
sanguínea.
As glândulas suprarrenais secretam, além das catecolaminas, o cortisol (uma espécie de corticóide). A fisiopatologia sabe, há tempos, que os níveis aumentados de corticoides influenciam o sistema imunológico inibindo a resposta inflamatória, afetando essencialmente a função das células T. Temporariamente esta inibição imunológia parece ser benéfica, tendo em vista diminuir a intensidade das reações inflamatórias aos agentes de estresse.
No estresse, além da secreção do hormônio corticotrófico (ACTH) a Hipófise aumenta também a produção de outros hormônios, tais como a Vasopressina, a Prolactina, o Hormônio Somatotrófico (do Crescimento ou GH), o Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH). Como se vê, o estresse acaba por envolver todo o organismo no esforço de adaptação.
Resumindo, durante a Fase de Choque predomina a atuação de uma parte do Sistema Nervos Autônomo chamado de Sistema Simpático, o qual proporciona descargas de adrenalina da medula da glândula supra-renal e de noradrenalina das fibras pós-ganglionares para a corrente sanguínea.
Alguns estudos mais recentes sugerem que a emoção da raiva, quando dirigida para fora, estava associada mais à secreção de noradrenalina. Entretanto, na depressão e a na ansiedade, onde os sentimentos estão dirigidos mais para si próprio, a secreção de adrenalina predomina.
Adaptação ou Resistência
A Fase de Resistência se caracteriza, basicamente, pela hiperatividade da glândula supra-renal sob influência do Hipotálamo, particularmente da Hipófise. Nesta fase, mais crônica, há um aumento no volume da supra-renal, concomitante a uma atrofia do baço e das estruturas linfáticas, assim como um continuado aumento dos glóbulos brancos do sangue (leucocitose).
Dessa forma, a ação da Hipófise ao ativar todo o Sistema Endócrino ocorre porque o organismo necessita concentrar maior quantidade de energia para se defender. As descargas simpáticas na camada medular da Glândula Suprarrenal, provocando liberação de catecolaminas nas situações emergenciais do estresse, ativando a glicogenólise no líquido extra-celular, e glicogênese no fígado, inibindo a insulina e estimulando o glucagon, estes dois últimos hormônios pancreáticos.
Durante essa fase de adaptação prossegue o aumento de atividade do Sistema Simpático e a consequente liberação de catecolaminas. Esse mecanismo hormonal permite maior aporte de glicose às células em geral, seguido pela liberação de glicocorticóides, os quais são fundamentais para a excitação de atividades cerebrais durante a Síndrome Geral de Adaptação ou Estresse.
Os glicocorticóides (GC) regulam também as catecolaminas, pois a síntese das catecolaminas necessita de glicose. Os GC são corticosteróides capazes de estimular a síntese de RNA, formadora de proteína e de glicogênio e suprime a síntese de DNA.
A taxa de glicose precisa ser elevada no sangue para que haja energia disponível ao longo do estresse. Mas, se o estresse continua por muito tempo, os glicocorticóides são destrutivos para os tecidos, inibindo o crescimento somático e ósseo.
Assim, se os estímulos estressores continuam e se tornam crônicos, a resposta começa a diminuir de intensidade, podendo haver uma antecipação das respostas. É como se a pessoa começasse a se acostumar com os estressores mas, não obstante, pudesse também desenvolver a reação de estresse apenas diante da perspectiva ou expectativa do estímulo.
Vamos imaginar, hipoteticamente, uma pessoa que se deparasse com uma cobra no meio de sua sala, quase todas as vezes que entrasse em casa. Com o tempo sua reação ao ver a (mesma) cobra tende a diminuir, embora ainda continue tomando muito cuidado. Vai chegar um momento em que, ainda que não veja cobra ao chegar em casa, mesmo assim ficará estressado.
Talvez tenha grande ansiedade ao imaginar onde poderia estar hoje a tal cobra. Diz um ditado que a diferença entre medo e ansiedade é exatamente essa; medo é ver uma cobra dentro do quarto, e ansiedade é saber que tem uma cobra dentro do quarto mas não vermos ela. Se o agente ou estímulo estressor continua, o organismo vai à terceira fase da SGA, a Fase de Exaustão.
Fase de Exaustão ou Esgotamento
É quando começam a falhar os mecanismos de adaptação e déficit das reservas de energia. Essa fase é grave, levando à morte de alguns organismos. A maioria dos sintomas somáticos e psicossomáticos ficam mais exuberantes nessa fase.
Como se supõe, a resistência do organismo não é ilimitada. O estado de Resistência é a soma das reações gerais não específicas que se desenvolvem como resultado da exposição prolongada aos agentes estressores, frente aos quais desenvolveu-se adaptação e que, posteriormente, o organismo não pode mantê-la.
As modificações biológicas que aparecem nessa fase se assemelham aquelas da Reação de Alarme, mais precisamente às da fase de choque. Mas, nesta fase o organismo já não é capaz de equilibrar-se por si só e sobrevém a falência adaptativa.
Considerando as alterações fisiológicas observadas durante a Reação de Alarme (Choque e Contra-Choque), soubemos que o ser humano e os animais superiores foram dotados de um complexo mecanismo fisiológico à disposição da adaptação, mecanismo esse capaz de promover transformações diante de circunstâncias novas e para as quais o indivíduo deve adaptar-se.
Na realidade, toda essa revolução fisiológica produzida pelo Estresse visa colocar todo o organismo à disposição da adaptação, e não apenas através da adequação do desempenho físico e visceral do organismo mas, sobretudo, fornecendo uma quantidade suficiente de ansiedade como requisito psicológico para a manutenção do estado de alerta. Dessa forma fica melhor viabilizadas as possibilidades de ataque ou de fuga.
Enfim, a Síndrome Geral de Adaptação viabiliza as atitudes adaptativas necessárias para a manutenção da vida diante de um mundo dinâmico e altamente solicitante. Curiosamente, diante desta maravilhosa característica adaptativa que proporciona a Síndrome Geral de Adaptação, intriga-nos o fato de tão brilhante mecanismo defensivo se relacionar com o desenvolvimento de transtornos emocionais, físicos e psicossomáticos?
Talvez o ser humano, dito civilizado, tenha começado a padecer com a Síndrome Geral de Adaptação quando seus objetivos, inicialmente colocados à disposição de sua sobrevivência física, foram deslocados para a sua sobrevivência social e afetiva. Os agentes estressores, que continuamente estimulam a pessoa, não representam mais apenas ameaças ao seu bem estar físico e imediato, são, antes disso, também estressores que estimulam uma tomada de atitude diante de ameaças subjetivas e abstratas.
Talvez, em algum momento de nossa pré-história, o ser humano não necessitasse mais apenas sobreviver, como talvez tenha sido a preocupação absoluta de nossos ancestrais da caverna mas, necessitava sobreviver socialmente, profissionalmente, familiarmente e economicamente. Não era mais necessário adaptar-se apenas ao aqui e agora, como exigência momentânea de sua trajetória existencial mas, sobretudo, devia adaptar-se ao seu passado, ao seu presente e ao seu futuro.
O aqui-e-agora é apenas uma parte do esforço adaptativo do ser humano e, mesmo assim, não se trata de uma atitude voltada exclusivamente para a manutenção prática de sua existência. Psicologicamente a adaptação é convocada para que o indivíduo exista desta ou daquela forma e não simplesmente para que exista. Além disso, o ser humano tem que adaptar-se emocionalmente às suas cicatrizes do passado e às suas perspectivas do futuro.
O ser humano tem que se adaptar aos problemas da infância, às perdas e abandonos sofridos, às agressões, ao medo e frustrações. Tem que adaptar-se às expectativas que seu grupo social lhe dirige, à uma identidade conveniente mas nem sempre sincera, adaptar-se à competição e à manutenção de seu espaço social, às angústias do amor, à conquista da segurança para seus entes queridos, enfim, tem que adaptar-se às ameaças impalpáveis e abstratas, ameaças essas encontradas mais em seu próprio interior, como um inimigo sempre presente, do que fora dele. Tudo isso, ou seja, todos estes estímulos estressores, são capazes de convocar a Síndrome Geral de Adaptação por tempo indeterminado.
As reações de Estresse resultam, exatamente, do esforço adaptativo. As doenças, como por exemplo o estado bem conhecido leigamente como o "esgotamento", surgem quando o estímulo estressor for muito intenso ou muito persistente. É o custo (mental e biológico) do esforço adaptativo.
Os efeitos da Síndrome Geral de Adaptação sobre o indivíduo cronicamente ao longo do tempo compõem o substrato fisiopatológico das doenças psicossomáticas. Cada órgão ou sistema são envolvidos e apenados pelas alterações fisiológicas continuadas do Estresse, de início apenas com alterações funcionais e depois, com lesões também anatômicas.
Por causa disso, podemos dizer que as Doenças Psicossomáticas são aquelas determinadas ou agravadas por motivos emocionais, já que é sempre a emoção quem detecta a ameaça e o perigo, sejam eles reais, imaginários ou fantasiosos.
Estresse e Alterações Hormonais e Efeitos Colaterais
Na primeira etapa do estresse ocorre uma Reação de Alarme, onde todas as respostas corporais entram em estado de prontidão geral ou seja, todo organismo é mobilizado sem envolvimento específico ou exclusivo de algum órgão em particular. É um estado de alerta geral, tal como se fosse um susto, onde é mobilizada a parte Simpática do Sistema Nervoso Autônomo.
Do ponto de vista endócrino, nesta reação simpática da Fase de Alarme do Estresse é onde ocorre maior secreção de hormônios anti-inflamatórios, como por exemplo, um dos corticosteroides, a desoxicorticosterona, conhecida DOC.
Este corticoide produz um aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, bem como um aumento da frequência respiratória e dilatação dos brônquios. Tudo isso permitirá maior circulação de sangue, maior oxigenação dos tecidos.
Também se verifica, contração do baço, com propósito de enviar mais glóbulos vermelhos ao sangue circulante; há maior liberação de glicose pelo fígado na corrente sanguínea, para fornecer mais energia aos músculos e ao cérebro; maior dilatação pupilar, aumentando o campo de visão; aumento de linfócitos no sangue, para reparar possíveis danos físicos e defender contra eventuais agentes agressores.
Porém, nas situações de ação exagerada do Sistema Simpático haverá não mais uma melhora da performance, mas uma queda em todas funções orgânicas, desde a perda da resistência imunológica, tornando-se mais vulnerável às doenças, perda de tecidos estruturais, até crises hipertensivas ou hipotensoras, diabetes, lesões de pele, cardíacas, etc.
De modo geral, podemos dizer que, num primeiro momento, as suprarrenais aumentam a secreção de noradrenalina, objetivando preparar o organismo para a ação, em seguida passa a liberar a adrenalina e, por fim o cortisol. E nessa fase do cortisol que já podemos antever uma possível exaustão geral.
Resumindo o que já vimos na fisiologia do Estresse, toda revolução orgânica começa com ativação do eixo que vai de uma região cerebral, o Hipotálamo, até as Glândulas Suprarrenais, o chamado eixo hipotalâmico-hipófise-suprarrenal. Essa série de respostas hormonais tem, então, início na Reação de Alarme. O estímulo estressor determina a secreção de hormônio corticotropina (ACTH) ao nível do Hipotálamo, este ACTH produzirá uma ação à distância, ou seja, causando liberação dos hormônios das Glândulas Suprarrenais.
Esse estímulo Hipófise-Suprarrenal se interrompe pelo mecanismo de feedback, ou seja, os hormônios suprarrenais agem de volta no Hipotálamo inibindo-o. A isso damos o nome de mecanismo feedback negativo, necessário para restabelecer o equilíbrio, tão logo desapareça a necessidade estressora de adaptação.
Nos casos de Estresse crônico e estimulação continuada, o organismo mantém seu esforço de adaptação continuadamente. Trata-se da Fase de Resistência, visto ao estudarmos Estresse: Fisiologia.
De qualquer forma, durante os estados de tensão, as Glândulas Suprarrenais produzem catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) em excesso. Essas catecolaminas podem causar uma excitação inicial, indispensável para desencadear a Síndrome Geral de Adaptação, seguida depois, como vimos, por uma Fase de Resistência ou Adaptação, na qual o equilíbrio corporal, mais ou menos precário, é mantido.
Assim sendo, essa Fase de Resistência ou Adaptação se caracteriza pela hiperatividade das Suprarrenais por ação continuada da Hipófise e, evidentemente, do Hipotálamo. Essa atividade continuada e aumentada das Suprarrenais, apesar de facilitarem a adaptação do organismo durante a Reação de Alarme, com a continuidade do Estresse pode causar atrofia do baço, do tecido linfoide e de estruturas linfáticas, com consequente queda da defesa imunológica, ulceras e aumento de alergias.
Se os estímulos estressores continuarem por mais tempo, embora a resposta hipotalâmica-suprarrenal se mantenha, ocorrerá uma diminuição da intensidade das respostas. É a fadiga orgânica ou a terceira fase de todo o processo, a Fase de Esgotamento ou Exaustão, com severa dificuldade na manutenção dos mecanismos adaptativos, perda de reservas, enfraquecimento geral, imunidade deprimida e, não raras vezes, podendo levar à morte.
A medula suprarrenal secreta regularmente duas catecolaminas na seguinte proporção: 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina. O cortisol, a aldosterona e hormônio masculino, o andrógeno, são secretadas pelo córtex suprarrenal. Na Fase de Esgotamento ou Exaustão do estresse é quando as Glândulas Suprarrenais liberam os corticoides. Os efeitos consequentes ao excesso da secreção de corticoides para o organismo devem ser detectados para se adotar rapidamente medidas de tratamento.
No metabolismo geral os corticoides estimulam a gliconeogênese (mobilização da glicose a partir do glicogênio armazenado no fígado) ao mesmo tempo em que diminuem a utilização da glicose celular. Isso aumenta muito a concentração de glicose no sangue (hiperglicemia) e pode agravar, sobremaneira, os quadros de diabetes.
Além disso, ainda como agravante da diabetes, os corticoides mobilizam os aminoácidos e ácidos graxos e inibem os efeitos da insulina. É por isso que muitos autores atribuem grande peso psicossomático à diabetes.
No sangue, os corticoides em excesso aumentam o número de leucócitos circulantes (leucocitose) além de elevarem o número de plaquetas, favorecendo a formação de coágulos, logo, de embolias e tromboses. Também no sistema cardiocirculatório o excesso de corticoides pode produzir hipertensão arterial por estimular a liberação de substâncias de vasoativas.
Insuficiência Suprarrenal
Depois do excesso de liberação de corticoides, persistindo o estado de Estresse as Suprarrenais podem entrar em falência, ou Insuficiência Suprarrenal, quando então, a ausência de catecolaminas e de cortisona têm efeitos mais devastadores ainda. Disso deduzimos que, tanto as catecolaminas quanto a cortisona, devem manter-se em perfeito equilíbrio no organismo.
Em geral, a falta de cortisona decorrente da Insuficiência Suprarrenal produz cefaleia, fraqueza, astenia, perda de peso, febre, desidratação, emagrecimento, anorexia, hiperpigmentação de pele e mucosas, hipopigmentação dos mamilos, cianose, dores musculares e das juntas (artralgia). No sistema gastrointestinal ocasiona náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia ou constipação. Pode haver ainda alterações neuropsiquiátricas, tais como alteração da personalidade, confusão, torpor e até sintomas psicóticos. Na ausência de corticosteroides ocorre hipotensão grave, choque e até a morte.
Tendo em vista a amplitude de ação das catecolaminas (principalmente da adrenalina) e da cortisona, tanto nas reações muito prolongadas aos estressores, quando nas reações breves mas de severa intensidade, há maior probabilidade para o desenvolvimento das doenças chamadas psicossomáticas. Essas doenças, relacionadas à Fase de Esgotamento, são consequências do excesso de reações de estresse, reações desproporcionais que vão além de uma simples atitude de adaptação. Aliás, pelo contrário, nessa fase o que ocorre é a desadaptação.
Na gravidez as alterações hormonais suprarrenais devem ser adequadamente valorizadas. Na grávida, o quadro de estresse grave pode levar ao trabalho de parto prematuro e prejuízo do crescimento fetal. Se houver concomitante hipertensão ou diabetes o quadro será mais grave ainda.
No estresse, a reação hormonal que se dá em cadeia através do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal pode produzir uma diminuição do calibre dos vasos sanguíneos placentários (vasoconstrição), resultando também em uma redução na da oxigenação e aporte de nutrientes ao bebê. Isso pode resultar em sofrimento fetal e, nos casos muito graves, até na morte intrauterina.
Alterações da Tireoide - A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada à distância pelo Hipotálamo, a mesma região cerebral que é mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), o qual, chegando na Hipófise, estimula a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH).
O TSH hipofisário, por sua vez, irá agir na Tireoide estimulando a produção de Tiroxina (T4), hormônio tiroidiano. A Tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Além disso a tiroxina potencializa a ação de outros hormônios, como por exemplo as catecolaminas e o hormônio do crescimento.
A Tiroxina, caindo na circulação, acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de feedback e permite um controle do nível do hormônio tireoidiano.
As alterações do Hipotálamo durante o estresse, consequentemente as alterações da Hipófise, podem resultar em desordem na produção da Tiroxina, o hormônio da tireoide. Tanto pode ocorrer um excesso como uma deficiência de Tiroxina, provocando respectivamente o hiper e o hipotireoidismo. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertireoidismo e no Esgotamento o hipotireoidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.
O mais curioso em relação à tireoide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; o estresse leva a alterações da tireoide, estas levam à alterações emocionais e, fechando o círculo vicioso, as emoções podem alterar mais ainda o funcionamento da tireoide.
No Hipertireoidismo, por exemplo, seja ele devido à qualquer causa, ocorre produção excessiva de hormônios pela tireoide, gerando um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, também a ansiedade pode resultar em hipertireoidismo, pelos mecanismos hipofisários que já vimos acima.
O Hipertireoidismo causado pela Doença de Graves é uma doença bastante grave, capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Ela incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune, associada à imunoglobulina G, uma proteína que se liga e estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini, 2001).
Também o Hipotireoidismo, onde a tireoide passa a produzir pouco hormônio, pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. A depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotireoidismo.
Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o Hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireoide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.
Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina. Com a reposição de medicamentosa de Tiroxina a 7 pacientes hipotireóideos, Cleare e cols. observaram melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica, em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e revertida com reposição de T4.
Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotireóideos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira et al, 2001).
O quadro psicológico classicamente associado ao Hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranoide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao Hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).
Alterações Ovarianas
A função ovariana é regulada pelo eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, a partir da secreção das gonadotrofinas hipofisárias LH e FSH, que por sua vez estão sob controle da secreção pulsátil de um potente neuro-hormônio elaborado no Hipotálamo; o Hormônio Liberador de Gonadotrofinas abreviado com a sigla GnRH. Uma série de fatores hormonais e neuroendócrinos modulam positiva ou negativamente a secreção pulsátil do GnRH, em especial o retro controle exercido pelos esteroides gonadais e pelas gonadotrofinas.
Talvez uma das mais importantes alterações ovarianas produzidas pelo estresse é a infertilidade, ocasionada por anovulação (falta de ovulação). A anovulação psicogênica é desencadeada por estresse psicológico e na ausência de doença orgânica. Ocorre, provavelmente, por aumento da atividade dos neurônios dopaminérgicos e dos opiáceos endógenos (prostaglandinas) que levam a uma redução na frequência e na amplitude dos pulsos do GnRH ou Hormônio Liberador de Gonadotrofinas.
Algumas vezes, por razões de estresse, a mulher pode deixar também de menstruar. A falta de menstruação se chama amenorreia. Quando for por razões emocionais, incluindo o estresse, chama-se Amenorreia Psicogênica. Essa é a mais comum em mulheres solteiras, magras e com profissões consideradas empresariais, geralmente com história anterior de problemas psicossexuais e traumas socioambientais.
Outra frequente alteração ovariana ou, mais precisamente, ginecológica, que acomete mulheres e pode ter forte origem no estresse é a Dismenorreia, ou Cólicas Menstruais.
Dismenorreia (Cólicas Menstruais)
A Dismenorreia é caracterizada por dor em cólica no baixo ventre (hipogástrio) acompanhada ou não de outras manifestações do tipo náuseas, vômitos, cefaleia, lombalgia, etc., que surgem no período menstrual. A Dismenorreia acomete grande parte das mulheres e, em cerca de 10% a 15%, chega a interferir nas ocupações e atividades diárias. A Amenorreia é considerada Primária quando não existe nenhuma patologia orgânica, neste caso, fortemente relacionada à tensão e ao estresse. Será chamada de Amenorreia Secundária quando for determinada por patologia orgânica, tais como endometriose, adenomiose, doença inflamatória pélvica, malformações uterinas, mioma uterino ou pólipos.
Os fatores determinantes da dismenorreia primária não são totalmente conhecidos, mas há evidências de que a mais provável ocorrência consequente ao fator emocional, seria o aumento acentuado das prostaglandinas, que normalmente acontece no estresse. Apesar do efeito relaxante e analgésico dessas substâncias, elas estão, de fato, também associadas ao aumento da contratilidade uterina, com vasoespasmo arteriolar, isquemia e dor.
Galactorréia (secreção de leite)
Galactorréia é a secreção de leite na ausência de gravidez ou período de lactação. Trata-se de um distúrbio hormonal chamado, classificado dentro daquilo que chamamos, mais tecnicamente, de hiperprolactinemia, ou seja, níveis aumentados do hormônio Prolactina (PRL).
Em humanos, sua principal função da PRL é a estimulação da lactogênese durante o período de gestação e no puerpério. Ela é também um hormônio secretado, basicamente, pela Hipófise. Mas, como sempre, é o Hipotálamo quem controla a secreção de PRL pela Hipófise, através de ação predominantemente inibitória do neurotransmissor dopamina.
A dopamina é sintetizada nos neurônios tuberoinfundibulares do Hipotálamo, atingindo a Hipófise e que sintetiza a PRL, assim como outros hormônios associados ao aparelho reprodutor feminino; o TRH (hormônio liberador de tireotrofina), GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), além da secreção do VIP (peptídeo vasoativo intestinal), e GABA (ácido gama-amino-butírico).
A secreção de PRL é chamada pulsátil, por apresentar variações de seus níveis no transcorrer do dia. Os valores circulantes da PRL aumentam durante o sono e diminuem de maneira gradual no período da manhã. Entretanto, níveis fisiologicamente mais elevados de PRL são encontrados durante a gravidez, lactação, no recém-nascido, durante o coito, nas primeiras duas horas pós-prandiais e no exercício físico. Durante a gravidez, a secreção hipofisária de PRL é estimulada pelos estrogênios placentários.
O que nos interessa aqui, é que no estresse tem-se observado altos níveis de PRL. Isso se deve, como sempre, às alterações ocorridas no Hipotálamo e, consequentemente, na Hipófise.
Quando estiver elevada a PRL, além de estimular a secreção de leite (Galactorréia), pode provocar também distúrbios menstruais. Os mecanismos responsáveis por estas alterações menstruais relacionam-se, principalmente, aos distúrbios da secreção hipotalâmica de GnRH, do LH e do FSH que, concomitantemente, acompanha alterações da PRL.
Entre as causa de Galactorréia, a mais comum é aquela relacionada ao uso de determinados medicamentos. Normalmente as drogas que estimulam a secreção de PRL são antagonistas da dopamina, como por exemplo, os antipsicóticos e alguns antidepressivos. Também pode ter uma causa tumoral da hipófise, normalmente benignos.
O hipotireoidismo pode ser outra causa orgânica de Galactorréia por causa do aumento dos níveis de TRH e, portanto, do estímulo da síntese de PRL. Na insuficiência da supra-renal a Galactorréia pode surgir por desaparece o efeito inibidor dos glicocorticóides sobre a liberação de PRL.
Entretanto, em grande parte dos casos não se detecta nenhuma causa de elevação de PRL, sendo rotulados como idiopáticos. Postula-se, nesta situação, uma disfunção hipotalâmica por razões emocionais.
Pâncreas e Diabete
A deficiência de produção e/ou da ação da insulina provoca uma doença chamada Diabetes Mellitus. Esse distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves consequências, tanto quando surge rapidamente, como quando se instala lentamente.
A Diabetes Mellitus (DM) apresenta duas formas clínicas:
1 - Diabetes Mellitus tipo I - Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, produtoras de insulina, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina e geralmente aparece na infância e adolescência.
2 - Diabetes Mellitus tipo II - Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina, associado a uma relativa deficiência de sua secreção. É mais frequente surgir depois dos 40 anos de idade.
Infelizmente nada se sabe ainda sobre a causa da DM do tipo II, que representa 90% dos casos da doença. Entretanto, parece que as pessoas com predisposição genética, os obesos e aquelas que levam vida sedentária e estressadas são as mais suscetíveis.
A incidência de diabetes no mundo todo vem aumentando; estima-se que o número de pessoas atingidas passe de 90 milhões, constatados em 1994, para 210 milhões até 2.010. Evidentemente um dos motivos para esse aumento é o próprio aumento da expectativa de vida. Mas, outra causa que tem merecido destaque entre os pesquisadores é a mudança no estilo de vida. Se a pessoa faz poucos exercícios físicos, leva uma vida sedentária, mais estressante, e consome alimentação gordurosa, refrigerantes, aumentando assim a obesidade, apresenta maior risco de incidência de diabetes.
Embora as causas da DM sejam obscuras, o que se sabe, com certeza, é existirem alguns "gatilhos" que desencadeiam as crises. O principal desses gatilhos é o Estresse contínuo, estado em que as Glândulas Supra-renais liberam superdoses de adrenalina. Este hormônio, além de acelerar o coração, tem a capacidade de liberar no sangue a glicose estocada no fígado e nos músculos. Esse processo se chama gliconeogênese.
Para compensar a liberação aumentada de glicose produzida pela gliconeogênese, o pâncreas se esforça em produzir quantidades extras de insulina. Se esse esforço pancreático não for suficiente para reduzir ao normal os níveis aumentados de glicose pelo Estresse ou, pior, se o pâncreas chegar a se esgotar, o resultado é o surgimento ou agravamento da Diabetes.
É também algo mais ou menos semelhante o que ocorre na obesidade. Quanto mais obeso e pesado, maior é a quantidade de insulina necessária, levando o pâncreas à fadiga. Certas infecções também funcionam como gatilho para a Diabetes, assim como os casos de algumas mulheres grávidas.